阐明唐氏综合征成纤维细胞中淀粉样蛋白聚集与多胺合成抑制及衰老的关系

D自身综合征(DS)是一种以21号染色体(T21)的全部或部分拷贝为特征的遗传病，导致过早衰老和各种神经发育和身体残疾. 其他人最近发表的数据表明，退行性痴呆中与衰老相关的表型与全球转录失调有关. 导致DS中衰老增加的途径是广泛的，许多涉及的成分在它们与衰老的关系中没有很好地定义. 多胺(PA), 哪些多阳离子小分子参与细胞增殖, 基因调控, 自噬, 和细胞凋亡, 被报道对衰老有益吗. 而群体中较大比例的DS细胞比正常体细胞衰老得更快, 我们发现它们也携带了显著增加的PAs. 因此, 正规赌博十大平台排行PA在衰老中的作用缺乏共识, 在这项研究中, 我们使用流式细胞术可靠、快速地测量衰老和死亡水平，研究PA如何影响DS的细胞衰老. 我们通过添加α-二氟甲基鸟氨酸(DFMO)来阻止内源性PA的产生。, 鸟氨酸脱羧酶的抑制剂, 哪个是PA合成中的限速酶. 下一个, 加入外源性PA(腐胺), 亚精胺, 以研究每种PA如何影响人类DS的衰老和控制成纤维细胞. 早期实验表明，无论是PA还是DFMO单独都不足以改变衰老. 有趣的是, 当我们将DFMO与外源引入的单个PA(腐胺和精胺)结合时, 三体细胞的衰老明显减少. 这一数据描述了pa生成的改变与衰老和相关疾病的关系. 进一步解剖PAs在ds诱导的细胞衰老中的作用，可以揭示改变衰老速率的新治疗靶点, 许多与年龄有关的疾病的共同机制.